Rokok merupakan gabungan dari bahan-bahan kimia. Satu batang rokok yang
dibakar, akan mengeluarkan 4000 bahan kimia. Rokok menghasilkan suatu pembakaran
yang tidak sempurna yang dapat diendapkan dalam tubuh ketika dihisap. Secara umum
komponen rokok dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu komponen gas (92%)
dan komponen padat atau partikel (8%).10
Komponen gas asap rokok terdiri dari Karbonmonoksida, Karbondioksida,
Hidrogen sianida, Amoniak, oksida dari Nitrogen dan senyawa Hidrokarbon. Partikel
rokok terdiri dari tar, nikotin, benzantraccne, benzopiren, fenol, cadmium, indol,
karbarzol dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan menimbulkan kanker
(karsinogen). Nikotin merupakan komponen yang paling banyak dijumpai di dalam
rokok.1,10
Tar, nikotin, dan karbonmonoksida merupakan tiga macam bahan kimia yang
paling berbahaya dalam asap rokok. Tar adalah kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia
dalam komponen padat asap rokok dan bersifat karsinogenik. Pada saat rokok dihisap,
tar masuk ke rongga mulut sebagai uap padat yang setelah dingin akan menjadi padat dan
membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran napas, dan paru-paru.
Komponen tar mengandung radikal bebas, yang berhubungan dengan resiko
timbulnya kanker.10
Nikotin merupakan bahan yang bersifat toksik dan dapat menimbulkan
ketergantungan psikis. Nikotin merupakan alkaloid alam yang bersifat toksis, berbentuk cairan, tidak berwarna, dan mudah menguap. Zat ini dapat berubah warna menjadi coklat
dan berbau seperti tembakau jika bersentuhan dengan udara.11,12 Nikotin berperan dalam
menghambat perlekatan dan pertumbuhan sel fibroblast ligamen periodontal,
menurunkan isi protein fibroblast, serta dapat merusak sel membran.
13
Gas Karbonmonoksida dalam rokok dapat meningkatkan tekanan darah yang akan
berpengaruh pada sistem pertukaran haemoglobin. Karbonmonoksida memiliki afinitas
dengan haemoglobin sekitar dua ratus kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen
terhadap haemoglobin.2 Timah hitam (Pb) merupakan komponen rokok yang juga sangat
berbahaya. Partikel ini terkandung dalam rokok sebanyak 0,5 µg. Batas ambang timah
hitam di dalam tubuh adalah 20 miligram per hari. Efek merokok yang timbul
dipengaruhi oleh banyaknya jumlah rokok yang dihisap, lamanya merokok, jenis rokok
yang dihisap, bahkan berhubungan dengan dalamnya hisapan rokok yang dilakukan.10
Pengaruh Rokok terhadap Gigi
Hasil penelitian cross-sectional menunjukkan secara signifikan bahwa perokok
memiliki angka kejadian karies serta skor DMF yang lebih tinggi dibandingkan bukan
perokok.14 Terjadinya karies akar pada pasien yang sedang menjalani terapi periodontal
juga lebih tinggi pada perokok, dibanding bukan perokok. Hubungan antara merokok
dengan peningkatan angka kejadian karies, berkaitan dengan penurunan fungsi saliva
yang berperan dalam proteksi gigi, akibat merokok.
15 Penelitian lain menunjukkan bahwa
terdapat perebedaan kapasitas buffering saliva pada perokok dan bukan perokok, yang
juga berkaitan dengan resiko terjadinya karies.16 Resiko terjadinya kehilangan gigi pada
perokok, tiga kali lebih tinggi dibanding pada bukan perokok.2
Pengaruh Rokok terhadap Rongga Mulut
Rongga mulut adalah bagian yang sangat mudah terpapar efek rokok, karena
merupakan tempat terjadinya penyerapan zat hasil pembakaran rokok yang utama.
10
Komponen toksik dalam rokok dapat mengiritasi jaringan lunak rongga mulut, dan
menyebabkan terjadinya infeksi mukosa, dry socket, memperlambat penyembuhan luka,
memperlemah kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, serta dapat
mengurangi asupan aliran darah ke gingiva Kelainan jaringan lunak mulut akibat komponen toksik dan agen karsinogen yang
terkandung dalam asap rokok, antara lain eritroplakia, leukoplakia, keratosis rokok,
squamous cell carcinoma, serta verrucous carcinoma. Kondisi patologis dalam rongga
mulut yang juga sering ditemukan pada perokok adalah karies akar, halitosis,
periimplantitis, penurunan fungsi pengecapan, staining pada gigi atau restorasi, serta
penyakit periodontal. Penyakit periodontal termasuk akumulasi plak dan kalkulus, saku
periodontal, inflamasi gingiva, resesi gingiva, serta kehilangan tulang alveolar.
18
Perubahan panas akibat merokok, menyebabkan perubahan vaskularisasi dan
sekresi kelenjar liur.1 Merokok juga menyebabkan rangsangan pada papilla filiformis
sehingga menjadi lebih panjang (hipertropi). Rangsangan asap rokok yang lama, dapat
menyebabkan kerusakan pada bagian mukosa mulut yang terpapar, penebalan
menyeluruh bagian epitel mulut, hingga dapat menimbulkan bercak putih keratotik yang
menandai leukoplakia dan kanker mulut kehilangan tulang alveolar, keilangan gigi, serta berhubungan dengan munculnya lesi-lesi
khas pada jaringan lunak rongga mulut.
Panas yang ditimbulkan akibat pembakaran rokok, dapat mengiritasi mukosa
mulut secara langsung, menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi saliva.
Terdapat peningkatan laju aliran saliva dan konsentrasi ion Kalsium pada saliva, selama
proses merokok. Senyawa Kalsium fosfatase yang ditemukan pada kalkulus
supragingiva, berasal dari saliva. 20,23 Hal tersebut dapat dijadikan dasar, mengapa skor
kalkulus pada perokok lebih tinggi dibanding bukan perokok.
Keratosis yang berupa bercak putih dengan permukaan kasar dan keras pada
palpasi, muncul akibat kontak kronis dengan asap tembakau. Rokok dapat menstimulasi
melanosit mukosa mulut sehingga memproduksi melanin berlebihan. Melanin kemudian
mengendap pada lapisan sel basal mukosa, sehingga terjadi pigmentasi coklat pada
mukosa bukal dan gingiva, yang dikenal sebagai melanosis perokok.
Merokok juga menyebabkan penurunan antibodi dalam saliva, yang berguna
untuk menetralisir bakteri dalam rongga mulut, sehingga terjadi gangguan fungsi sel-sel
pertahanan tubuh. Potensial reduksi-oksidasi (Eh) pada regio gingiva dan rongga mulut
menurun akibat merokok. Hal tersebut berpengaruh terhadap peningkatan jumlah bakteri
anaerob dalam rongga mulut.19,20 Penurunan fungsi antibodi saliva, disertai dengan
meningkatnya jumlah bakteri anaerob rongga mulut, menimbulkan rongga mulut rentan
terserang infeksi. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) merupakan salah satu
lesi yang muncul akibat infeksi bakteri anaerob.
Kerusakan jaringan periodontal akibat merokok, diawali dengan terjadinya
akumulasi plak pada gigi dan gingiva. Tar yang mengendap pada gigi, selain
menimbulkan masalah secara estetik, juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar,
sehingga mudah dilekati plak. Akumulasi plak pada margin gingiva, diperparah dengan
kondisi kebersihan mulut yang kurang baik, menyebabkan terjadinya gingivitis.
18
Perubahan vaskularisasi gingiva akibat merokok, menyebabkan terjadinya
inflamasi gingiva. Dilatasi pembuluh darah kapiler, diikuti dengan peningkatan aliran
darah pada gingiva dan infiltrasi agen-agen inflamasi, menimbulkan terjadinya
pembesaran gingiva. Kondisi ini diikuti dengan perubahan populasi sel, yaitu dengan
bertambahnya jumlah Limfosit dan Makrofag.20
Gingivitis yang tidak dirawat, dapat berlanjut menjadi periodontitis akibat dari
invasi kronis bakteri plak dibawah margin gingiva. Peningkatan vaskularisasi, diikuti
dengan akumulasi sel-sel inflamasi kronis, menyebabkan hilangnya kolagen pada
jaringan ikat gingiva yang terpapar. Hilangnya perlekatan gingiva dengan gigi,
menyebabkan terjadinya resesi gingiva, yang berakibat pada resiko karies akar.
Kehilangan tulang alveolar serta kehilangan gigi merupakan kondisi paling parah dari
periodontitis.20,21
Hasil penelitian membuktikan bahwa merokok juga dapat menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah. Hal tersebut mungkin dipengaruhi oleh derajat inhalasi
asap rokok serta absorbsi nikotin kedalam jaringan. Terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah, menurunnya aktifitas PMNs, berkurangnya aliran darah dan cairan sulkus gingiva,
berakibat pada menurunnya suplai oksigen dan nutrisi pada jaringan, sehingga dapat
menghambat penyembuhan luka. 20,22
Merokok sebagai faktor predisposisi, dapat meningkatkan kemungkinan kanker
rongga mulut sekitar 2-4 kali. Iritasi kronis bahan karsinogen tar menyebabkan perubahan
awal struktur dasar epitel mukosa mulut, seperti deskuamasi, atropi, keratosis, bahkan
dapat menyebabkan displasia epitel yang mengalami keganasan Kanker rongga mulut diawali dengan perubahan mukosa yang tidak disertai rasa sakit. Merokok juga
menyebabkan rangsangan pada papila filiformis, sehingga mengalami hipertrofi.
Selanjutnya, hasil pembakaran rokok yang berwarna hitam kecoklatan mudah dideposit,
sehingga perokok sukar merasakan rasa pahit, asin, dan manis, karena rusaknya ujung
sensoris dari tastebuds.
KESIMPULAN
Hasil pembakaran rokok mengandung berbagai jenis toksin dan agen karsinogen
yang dapat membahayakan, tidak hanya pada orang yang merokok (perokok aktif), tetapi
juga pada orang disekitar perokok (perokok pasif).
Selain dapat menyebabkan terjadinya penyakit sistemik seperti kanker paru,
penyakit kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma larynx, esophagus, merokok juga
terbukti berhubungan dengan munculnya berbagai kelainan gigi dan rongga mulut.
Sebagai dokter gigi, kita hendaknya dapat mengambil peranan penting dalam
mengedukasi dan memotivasi masyarakat untuk menghindari rokok, dengan memberikan
gambaran tentang berbagai bahaya merokok, terutama yang berhubungan dengan
kelainan gigi dan rongga mulut
